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Artículo Original

Epilepsia post accidente cerebrovascular isquémico: relación entre el evento vascular, la epilepsia y la farmacorresistencia

Ignacio A Lagger, Verónica Kurtz, Ricardo Jaldin, Lucas Gómez Mele, Jazmín Llanes Benavides, Belén Charra Castellani, Jorgelina Pérez García, Diego Ballesteros, Eliana Garino, Francisco Knorre

Revista Fronteras en Medicina 2021;(01): 0021-0026 | Doi: 10.31954/RFEM/2021001/0021-0026


Introducción. El accidente cerebrovascular (ACV) es la causa más frecuente de epilepsia secundaria, y se presenta en general en pacientes mayores de 65 años. Los factores de riesgos relacionados con el evento vascular son el territorio comprometido, la etiología, la severidad clínica, la transformación hemorrágica del evento y los factores genéticos. Definir el diagnóstico de la epilepsia poststroke (EPS) es fundamental para comprender la respuesta farmacológica. Con el objetivo de evaluar los parámetros clínicos de la epilepsia post stroke isquémico y el rédito de los exámenes complementarios en este grupo de pacientes.
Materiales y métodos. Estudio retrospectivo observacional desde 2016 a 2018. Se incluyeron pacientes con diagnóstico de epilepsia post-ACV isquémico atendidos en el servicio de Neurología del Hospital de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, excluyéndose aquellos con antecedente de epilepsia previo al evento vascular.
Resultados. Se evaluaron 26 pacientes, de los cuales 16 eran hombres, con una de edad media de 67.96 años (desvío estándar [DE]: 11.57). El tiempo transcurrido desde el ACV hasta el desarrollo de la epilepsia varió desde 1 mes hasta 14 años, con una mediana 3.25 años. Respecto a la severidad del ACV según la escala NIHSS, la media ± DE fue de 6.75±5.92; según la escala de discapacidad (RANKIN) la media fue de 2.33±2.24. Respecto del tipo de crisis, el 53.84% sufrió crisis focales con extensión bilateral, siguiendo en orden de frecuencia al status epiléptico (30.8%). Un solo paciente sufrió un status epiléptico no convulsivo (3.8%) y 4 sufrieron crisis focales sin extensión bilateral (15.38%). Sólo 3 pacientes fueron farmacorresistentes. Desde el punto de vista topográfico, en 15 pacientes la lesión era multilobar (57.7%) y en los casos que las lesiones se limitaban a un solo lóbulo, el lóbulo frontal fue el más frecuentemente comprometido (19.23%). Al evaluar la extensión cortical, la misma se presentó en 22 pacientes (84.61%).
Conclusión. Nuestros hallazgos mostraron que el riesgo de desarrollar epilepsia y el tiempo en que ocurrió estuvo relacionado con la severidad clínica (NIHSS y RANKIN) e imagenológica (lesiones multilobares, así como compromiso cortical). La farmacorresistencia fue poco frecuente y estuvo relacionada con eventos vasculares severos (medidos según NIHSS y RANKIN), siendo esto un hallazgo significativo. Es importante considerar al evento vascular como posible etiología en todo paciente con antecedente de enfermedades vasculares que sufre al menos una crisis debido a que el riesgo de sufrir una nueva crisis es indicación para iniciar tratamiento farmacológico.


Palabras clave: epilepsia, post-ACV, stroke, accidente cerebrovascular, convulsión.

Introduction. Stroke is the most frequent cause of secondary epilepsy, generally occurring in patients older than 65. Risk factors related to the vascular event are the territory involved, the etiology, the clinical severity, the hemorrhagic transformation of the event, and genetic factors. Defining the diagnosis of post-stroke epilepsy (PSE) is fundamental to understand the pharmacological response. The aim of this study was to evaluate the clinical parameters of ischemic post-stroke epilepsy and the results of complementary examinations in this group of patients.
Materials and methods. Observational retrospective study from 2016 to 2018. Patients with a diagnosis of post-ischemic stroke epilepsy seen at the Neurology Department of the Hospital de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez” were included, excluding those with a history of epilepsy prior to the vascular event.
Results: Twenty-six patients were evaluated, 16 of whom were men, with a mean age of 67.96 years (SD: 11.57). The time elapsed from stroke to the development of epilepsy ranged from 1 month to 14 years, with a median 3.25 years. Regarding stroke severity according to the NIHSS scale, the mean ± SD was 6.75±5.92; according to the disability scale (RANKIN) the mean was 2.33±2.24. Regarding the type of seizures, 53.84% suffered focal seizures with bilateral extension, followed in order of frequency by status epilepticus (30.8%). Only one patient suffered a non-convulsive status epilepticus (3.8%) and 4 suffered focal seizures without bilateral extension (15.38%). Only 3 patients were drug resistant. Topographically, in 15 patients the lesion was multilobar (57.7%) and in cases where lesions were limited to a single lobe, the frontal lobe was the most frequently involved (19.23%). When cortical extension was evaluated, it was present in 22 patients (84.61%).
Conclusion: Our findings showed that the risk of developing epilepsy and the time of its occurrence were related to clinical (NIHSS and RANKIN) and imaging (multilobar lesions as well as cortical involvement) severity. Drug resistance was infrequent and was related to severe vascular events (measured according to NIHSS and RANKIN), being this a significant finding. It is important to consider vascular events as a possible etiology in every patient with a history of vascular disease who suffer at least one seizure because the risk of suffering a new seizure is an indication to start pharmacological treatment.


Keywords: epilepsy, post-ACV, stroke, seizure.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Hospital Británico de Buenos Aires. Para solicitudes de reimpresión a Revista Fronteras en Medicina hacer click aquí.

Recibido 2021-01-12 | Aceptado 2021-02-12 | Publicado 2021-03-31


Esta revista tiene libre acceso a descargar los artículos sin costo (Open Acces), además se encuentra indizada en Latindex y LILACS (BVS.org) y en proceso de incorporación en el núcleo básico de revistas del CONICET

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Tabla 1. Características clínicas y demográficas de los pacientes estudiados.

Figura 1. Hallazgos relacionados con el tiempo de evolución del ACV luego de la primera crisis epil...

Tabla 2. Relación entre ACV y 1ra crisis (extensión de lesión) (mediana - rango).

Tabla 3. Relación entre severidad del evento vascular, topografía y status epiléptico.

Introducción

La epilepsia es una enfermedad que afecta al 1% de la población mundial presentando un doble pico de incidencia en la infancia y en la vejez. En base a la etiología, la epilepsia puede ser primaria (hereditaria o criptogénica) o secundaria (de causa vascular, traumática, infecciosa, metabólica, entre otras). En este segundo grupo, el accidente cerebrovascular (ACV) es la causa más frecuente (11%), presentándose sobre todo en pacientes mayores de 65 años (39-45% de los casos de epilepsia en este grupo etario)1-4. Los principales factores de riesgos de la epilepsia post-ACV o epilepsia poststroke (EPS) están relacionados con las características del evento vascular como son el territorio comprometido, la severidad (en base a la escala del National Institute Health; NIHSS), transformación hemorrágica del evento (en caso de ACV isquémico), pacientes jóvenes (menores de 65 años) o factores genéticos5-9.

Las crisis convulsivas tras el evento vascular pueden ser tempranas o tardías. Respecto de la diferencia en el tiempo, esta varía según los autores, utilizando algunos el corte de tiempo establecido por la International league against epilepsy (ILAE) como tempranas dentro de la primera semana y tardías luego de la misma, mientras que otros estipulan 2 semanas como el tiempo necesario para diferenciar unas de otras. La importancia de la distinción entre las mismas se debe a que la fisiopatogenia sería distinta y por lo tanto el riesgo de sufrir nuevas crisis también lo sería, determinando de esta manera si se requiere o no el inicio de drogas antiepilépticas (DAE). En el caso de las crisis tempranas, las mismas se deberían a lesiones neuronales agudas con consecuente liberación de glutamato, un neurotransmisor excitatorio que ocasiona irritación neuronal, lesión citotóxica, daño neuronal y gliosis exacerbando de esta manera la lesión subyacente; así como también la ruptura de la membrana hematoencefálica estaría involucrada en la inflamación debido a que permitiría el incremento en el número de macrófagos, granulocitos, linfocitos, citoquinas IL-1β, IL-6, IFNγ, FNT-α10-13. En contrapartida, las crisis tardías se deberían a la formación de conexiones anormales entre los axones neuronales. Esto se debería a la persistencia de la respuesta inflamatoria (activación crónica de la microglia a partir de la producción y regulación de citoquinas como IL-10, IL-4 TGF-β), como también a la liberación de factores de crecimiento (factor neurotrófico derivado cerebro) con el objetivo de generar nuevas conexiones sinápticas (sprouting), pero el desarrollo de la glía al mismo tiempo generaría que las conexiones sean anormales entre las neuronas ocasionando hiperexcitabilidad sincrónica neuronal (epileptogénesis)14,15. Debido a la formación de estas conexiones existe el riesgo de sufrir nuevas crisis, siendo por ello indicado el inicio del tratamiento con DAE en pacientes que sufren de las mismas.

Con respecto a la respuesta a las DAE, la EPS tiene una alta tasa de control de convulsiones (≥65% sin convulsiones) en comparación con la tasa de control de convulsiones en pacientes con epilepsia en general16.

Objetivos

El objetivo del estudio fue evaluar los parámetros clínicos de la epilepsia post stroke isquémico (EPSi) (tiempo transcurrido desde el ACV hasta la primera crisis, tipo de crisis, incidencia de status, farmacorresistencia) y el rédito de los exámenes complementarios en este grupo de pacientes.

Como objetivo secundario se evaluaron los factores que podrían influir en el tiempo de aparición de la EPSi.

Materiales y métodos

Diseño

Se realizó un estudio retrospectivo observacional analizando historias clínicas de pacientes con EPSi internados en el Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez” desde el año 2016 al 2018. El trabajo fue aprobado por el Comité de Ética.

Para el tipo de crisis se utilizó la clasificación propuesta por la ILAE, así como también se utilizó la definición establecida por esta.

Para la clasificación de la severidad del ACV se utilizó la escala propuesta por el National Institute Health (NIH). Sobre esta base se dividió a los ACV como leve (NIHSS ≤4), moderados (NIHSS 5-14) o severo (NIHSS ≥15).

Por último, para definir a una epilepsia como farmacorresistente se utilizó la definición propuesta por la ILAE. Así, se denominó epilepsia farmacorresistente a la de aquel paciente que, a pesar de recibir 2 drogas antiepilépticas a dosis máximas bien toleradas, correctamente seleccionadas, persiste con crisis convulsivas.

Población estudiada

Se incluyeron pacientes con diagnóstico de EPSi atendidos en el servicio de Neurología del Hospital de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, excluyéndose aquellos con antecedente de epilepsia previo al evento vascular.

Se evaluaron los siguientes datos: sexo, edad, severidad del ACV (determinado según NIHSS y RANKIN), tipo de crisis, tiempo transcurrido entre el ACV y la primera crisis, hallazgos neuroimagenológicos y tratamiento farmacológico.

Análisis estadístico

Para el análisis de los datos se utilizó el programa SPSS. Se expresaron los resultados en porcentaje y valores de media ± desvío estándar (DE). Se consideró significativa una p < 0.05.

Resultados

Se evaluaron 26 pacientes,16 hombres y 10 mujeres, con una edad media de 67.96 años (desvío estándar [DE]: 11.57), cuyas características se detallan en la Tabla 1. Tan solo 3 pacientes habían tenido crisis sintomáticas agudas. El tiempo transcurrido desde el ACV hasta el desarrollo de la epilepsia varió desde 1 mes hasta 14 años, con una mediana 3.25 años, evidenciándose un doble pico antes de cumplirse 1 año del evento y tras los 5 años (Figura 1A).

Cuando se evaluó la severidad ACV según la escala NIHSS, la media fue de 6.75±5.92, mientras que la evaluación de la severidad utilizando la escala de discapacidad (RANKIN) mostró una media fue de 2.33±2.24. Sin embargo, al evaluar el RANKIN se evidenció un doble pico, con 10 pacientes capaces de mantener la vida diaria independientemente (RANKIN 0-1) y 9 pacientes que requieren asistencia continua (RANKIN 4-5).

Respecto al tipo de crisis, 14 pacientes (53.84%) sufrieron crisis focales con extensión bilateral, siguiendo en frecuencia 8 pacientes con status epiléptico (SE) (30.8%). Un solo paciente sufrió un status epiléptico no convulsivo (SENC) (3.8%) y 4 sufrieron crisis focales sin extensión bilateral (15.38%) (Figura 1B).

Para finalizar, desde el punto de vista topográfico en base a los hallazgos imagenológicos (TC o RM de encéfalo), en 15 pacientes se evidenció que la lesión secuelar era multilobar (57.7%). En los casos que las lesiones se limitaban a un solo lóbulo, el lóbulo frontal fue el más frecuentemente comprometido (19.23%), seguido por el lóbulo temporal (7.69%) y los lóbulos parietal y occipital en un caso para ambos. Al evaluar los casos en los cuales la lesión secuelar comprometía la corteza cerebral, la misma se presentó en 22 pacientes (84.61%) (Figuras 1C y 1D).

Relación entre extensión de la lesión, compromiso cortical y tiempo hasta la primera crisis

Si bien la mediana fue de 3.25 años, se pudo establecer que los pacientes con lesiones multilobares tienen las crisis más tempranamente que los pacientes en cuya neuroimagen se evidenciaba el compromiso de una sola región (12 meses vs. 38.5 meses respectivamente; p=0.161). En base al compromiso cortical, los pacientes con lesiones corticales, en comparación con aquellos que presentan lesiones subcorticales únicamente, tuvieron crisis más tempranamente (12 meses vs. 68.5 meses; p=0.059) (Tabla 2).

Relación entre severidad del evento vascular y tiempo

Los casos de pacientes con ACV severo (NIHSS ≥15) tuvieron una mediana de 18 meses en comparación a los pacientes con ACV leve y moderado (NIHSS ≤14) cuya mediana fue de 36 meses, siendo el hallazgo no significativo (p=0.429) (Tabla 2).

Relación entre severidad del evento vascular, topografía y status epiléptico

En los pacientes con SE, la severidad del ACV determinado por el NIHSS y el RANKIN fue mayor (9.50 vs. 5.57 y 3.28 vs. 1.85, respectivamente); sin embargo, los hallazgos no fueron significativos. Con respecto a la topografía se evidenció que 5 de los 8 pacientes que sufrieron SE tuvieron compromiso multilobar (62.5%), siendo el resto de los casos pacientes con lesiones frontales (Tabla 3).

Electroencefalograma: hallazgos epileptiformes

En 22 pacientes se realizó electroencefalograma (EEG) posterior a la crisis epiléptica. En 12 pacientes no se evidenció actividad epileptiforme mientras que 10 pacientes presentaron actividad epileptiforme, diagnosticándose SE en 8 casos (p< 0.05) (Figura 1D).

Farmacorresistencia

Finalmente, 11.5% (3 pacientes) cumplieron los criterios para ser farmacorresistentes, siendo en dicho grupo mayor la media de NIHSS (20 vs. 6.053; p=0.017) y de RANKIN (5 vs. 2.053; p< 0.05).

Discusión

El ACV, tanto hemorrágico como isquémico, es la causa en el 11% de los casos de epilepsia y el 45% en los pacientes mayores de 6010. Sin embargo, la EPSi puede ocurrir en pacientes jóvenes, e incluso el riesgo sería mayor ya que el volumen de materia gris en estos pacientes es mayor en comparación con los pacientes ancianos, lo cual predispondría a mayor riesgo de formación de tejido epileptogénico. Además, la etiología suele ser más frecuentemente cardioembólica en jóvenes, lo que implica que las lesiones sean más extensas. Por esto último es que distintos estudios han demostrado que la edad es un factor significativo17. La gravedad del ACV es un factor predictivo aceptado para el desarrollo tanto de convulsiones tempranas, convulsiones tardías y epilepsia18-22. Así, Conrad et al.17, al igual que Bladin et al.23, mostraron que una puntuación más alta en la escala de accidente cerebrovascular NIH aumenta el riesgo de desarrollar convulsiones.

Múltiples autores han intentado formular scores con el objetivo de establecer el riesgo de desarrollar epilepsia tras un ACV. Haapaniemi et al. desarrollaron un score (CAVE) para predecir la ocurrencia de crisis tardías en caso de ACV hemorrágico, y más recientemente Galovic et al. desarrollaron un score (SELECT score) que predice la probabilidad de desarrollar epilepsia, variando desde un 0.7% hasta un 83% a 5 años según el puntaje obtenido. Si bien nuestra población presentó doble pico, al aplicarlo en nuestra población no observamos que este score sea útil24,25.

Respecto al tipo de crisis, en concordancia con nuestro estudio, la EPSi suele presentarse con mayor frecuencia como crisis focales con o sin extensión bilateral. Un estudio realizado por Steafnidou et al. describió que el 72% de los pacientes sufrieron crisis focales: de ellos, 22% tuvieron extensión bilateral y en el 28% fueron generalizadas26. Bryndziar et al. describieron que en el 66% eran crisis focales, pero tan solo el 11.4% desarrolló SE, mientras que en nuestro estudio el 30.8% sufrió SE27.

Finalmente, al igual que Conrad et al. y Chao Zhang et al.28, pudimos distinguir que el compromiso cortical implicó mayor riesgo de sufrir crisis tardías y por tanto epilepsia, aunque en nuestro estudio el hallazgo no fue significativo17,28. Demostramos que los pacientes con convulsiones recurrentes posteriores al ACV tuvieron mayor frecuencia lesiones corticales, especialmente en el lóbulo frontal29,30.

Profilaxis y tratamiento

Actualmente, tanto la American Heart Association (AHA) como la European Stroke Organization no recomiendan el inicio de drogas antiepilépticas de manera profiláctica ante un paciente que sufre un ACV. Sin embargo, en caso de que el paciente sufra una crisis tardía o bien una segunda crisis, el tratamiento debería de empezarse ya que el riesgo de nuevas crisis es alto (57% a un año y 73% a 4 años)31.

Respecto al tratamiento farmacológico, la EPS tienen una alta tasa de control de convulsiones (≥65% sin convulsiones)16. Así, por ejemplo, Alvarez-Sabín et al. encontraron que, de 71 pacientes, el 81.7% alcanzó el estado libre de crisis32. En nuestro trabajo solo 3 pacientes (11.5%) fueron farmacorresistentes. Las principales DAE indicadas fueron levetiracetam (LVT) en 11 casos, ácido valproico (AVP) en 4 casos, fenitoína (PHT) en 10 casos y carbamazepina (CBZ) en 1 caso.

La DAE a iniciar debe ser seleccionada no solo según el tipo de crisis sino también considerando al paciente en sí mismo, ya que estos suelen presentar enfermedades comórbidas (enfermedades renales, hepáticas) así como interacción con otros fármacos que puedan estar recibiendo. El último informe de la ILAE recomienda que, como monoterapia inicial en adultos con crisis focales, la CBZ, LVT, la PHT y la zonisamida tienen evidencia de nivel A33. En el caso de pacientes de edad avanzada, la lamotrigina (LTG) y la gabapentina (GBP) tienen evidencia de nivel A34. En el ensayo SANAD (Standar and New Antiepileptic Drugs) se compararon la eficacia y la tolerancia entre la GBP, la LTG, la oxcarbazepina (OBZ) y el topiramato (TPM) en pacientes con epilepsia focal, concluyendo que la GBP era menos efectiva y que la LTG tenía mejor tolerancia35. Por otro lado, en el ensayo KOMET se comparó el LVT (Keppra) vs VPA y CBZ como monoterapia inicial en pacientes de edad avanzada (>60 años). Se descubrió que el LVT tenía una mejor tolerancia y efectos adversos (EA) menos severos al ser retirada, pero no se detectó diferencia en la eficacia del fármaco36. En contraposición, en un estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado en pacientes de edad avanzada con epilepsia focal, Werhahn et al. informaron que tanto el LVT y la LTG tuvieron una mejor tolerabilidad y menos efectos adversos severos al ser retirados37. Finalmente, en un estudio observacional retrospectivo, Huang et al. evaluaron la eficacia de la PHT, el VPA, la CBZ y nuevas DAE (OBZ, vigabatrina, tiagabina, LTG, TPM, GBP, LVT y PGB) sobre el control de las convulsiones en 3.622 pacientes con EPS. Descubrieron que los pacientes tratados con VPA y nuevos DAE tienen un mejor control de las convulsiones que aquellos que usan PHT, así como menor tasa de hospitalizaciones debido a los EA de los mismos38.

Conclusión

El ACV es una causa frecuente de epilepsia, por lo que en personas ancianas es una de las primeras causas a sospechar, debiéndose realizar estudios de neuroimágenes. El electroencefalograma, si bien debe ser realizado obligatoriamente ante la sospecha de SE, no es un estudio que confirme o descarte el diagnóstico de EPS. En nuestro estudio evidenciamos que el riesgo de desarrollar epilepsia y el tiempo en que ocurra está relacionado con la severidad tanto clínica (NIHSS y RANKIN) como imagenológica (lesiones multilobares, así como compromiso cortical). Además, concluimos que la farmacorresistencia, situación poco frecuente, está relacionada con eventos vasculares severos (medidos según NIHSS y RANKIN), lo cual resultó un hallazgo significativo. Concluimos que es importante considerar el evento vascular como posible etiología en todo paciente con antecedente de enfermedades vasculares que sufre al menos una crisis transcurridos los 7 días del evento y en quien se han descartado el resto de las causas sintomáticas, porque el riesgo de sufrir una nueva crisis debe plantear el inicio del tratamiento, para el cual existen distintas drogas que logran una calidad de vida plena al controlar las crisis.

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Autores

Ignacio A Lagger
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.
Verónica Kurtz
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.
Ricardo Jaldin
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.
Lucas Gómez Mele
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.
Jazmín Llanes Benavides
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.
Belén Charra Castellani
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.
Jorgelina Pérez García
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.
Diego Ballesteros
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.
Eliana Garino
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.
Francisco Knorre
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.

Autor correspondencia

Ignacio A Lagger
Servicio de Neurología, Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”, CABA.

Correo electrónico: nacholagger@gmail.com

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Epilepsia post accidente cerebrovascular isquémico: relación entre el evento vascular, la epilepsia y la farmacorresistencia

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Auspicios

Titulo
Epilepsia post accidente cerebrovascular isquémico: relación entre el evento vascular, la epilepsia y la farmacorresistencia

Autores
Ignacio A Lagger, Verónica Kurtz, Ricardo Jaldin, Lucas Gómez Mele, Jazmín Llanes Benavides, Belén Charra Castellani, Jorgelina Pérez García, Diego Ballesteros, Eliana Garino, Francisco Knorre

Publicación
Revista Fronteras en Medicina

Editor
Hospital Británico de Buenos Aires

Fecha de publicación
2021-03-31

Registro de propiedad intelectual
© Hospital Británico de Buenos Aires

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